癌生物学
作　者： （美）Weinberg，R.A. 著，詹启敏，刘芝华 主译
出版时间： 2009

内容简介
　　本书是一本适合生物学、医学专业本科生、研究生，以及相关领域研究人员参考的有关癌生物学研究的经典图书。本书将近30年来癌生物学的最新研究成果系统而全面地进行了论述，采用通过介绍经典实验的方式使读者更深入了解和体会现代癌症生物学涉及的基本概念，不仅在结构和内容上更易使本科生或研究生接受，而且还提供了多种教学功能，对协助教师教学与学习也大有裨益。本书还包括许多对现代生物医学的研究探索，帮助读者来提高他们的分析能力，理解复杂的生物过程。灵活的版式设计及丰富的图片使本书更具吸引力。

序
Foreword by the Author
译者的话
第1章 细胞和有机体的生物学与遗传学特性
1.1 孟德尔建立了遗传学基本定律
1.2 孟德尔遗传定律有助于解释达尔文进化论
1.3 孟德尔遗传定律决定基因和染色体如何运转
1.4 绝大多数癌症细胞的染色体都发生了改变
1.5 引发肿瘤的突变影响生殖细胞和体细胞
1.6 在DNA序列信息中体现的基因型通过蛋白质决定表型
1.7 基因表达方式也决定表型
1.8 调控基因表达的转录因子
1.9 组成多细胞动物的生物大分子在长期进化过程中是高度保守的
1.10 基因克隆技术为针对正常和肿瘤细胞的研究带来革命性变化
第2章 癌症的本质
2.1 肿瘤起源于正常组织
2.2 肿瘤源于机体内许多特定种类的细胞
2.3 一些不属于以上分类的肿瘤
2.4 肿瘤是多阶段逐步发展形成的
2.5 肿瘤是由单克隆发育而来
2.6 癌症在不同人群中的发生频率存在很大的差异性
2.7 某些特定的因素包括生活方式能提高患癌风险
2.8 某些化学试剂能够诱发癌症
2.9 物理或化学致癌物都是通过诱导突变起作用
2.10 某些肿瘤与基因突变相关
2.11 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第3章 肿瘤病毒
3.1 Peyton Rous发现了鸡肉瘤病毒
3.2 Rous肉瘤病毒能够在培养液中转化宿主细胞
3.3 保持转化需要RSV的持续存在
3.4 包含DNA分子的病毒也能够引发肿瘤
3.5 肿瘤病毒诱发细胞表型的多种变化，包括获得致瘤性
3.6 肿瘤病毒的基因组通过成为宿主细胞DNA的一部分而留在病毒转化细胞内
3.7 反转录病毒基因组与被感染细胞的染色体发生整合
3.8 RSV病毒所携带的src基因也同样存在于未被感染的细胞中
3.9 RSV利用细胞内的基因来诱导转化细胞
3.10 脊椎动物基因组中携带有大量原癌基因
3.11 慢性转化反转录病毒通过将其基因组插入细胞原癌基因旁来激活原癌基因
3.12 一些反转录病毒携带癌基因
3.13 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第4章 细胞癌基因
4.1 激活体内的反转录病毒是否可以导致癌症？
4.2 检测非病毒癌基因的策略——转染
4.3 人类肿瘤中发现的癌基因和反转录病毒有关
4.4 引起蛋白表达或结构变化的遗传改变都可能激活原癌基因
4.5 myc癌基因可以通过至少三种不同的机制而起作用
4.6 蛋白结构的变化也会引起癌基因的激活
4.7 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第5章 生长因子、受体与癌症
5.1 正常后生动物细胞间生命活动相互依存
5.2 SrC的酪氨酸激酶功能
5.3 EGF受体的酪氨酸激酶功能
5.4 转变的生长因子受体可发挥癌蛋白样作用
5.5 生长因子基因可转变为癌基因：以sis为例
5.6 受体酪氨酸激酶作用依赖转磷酸化作用
5.7 其他类型的受体使哺乳细胞与环境进行沟通
5.8 整联蛋白受体连接细胞和细胞外基质
5.9 Ras蛋白作为信号级联反应的下游因子，发挥G蛋白类似的功能
5.10 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第6章 胞内信号网络确定癌症的诸多特性
6.1 一条从细胞表面至核内的信号通路
6.2 Ras蛋白处于复杂信号级联的中心位置
6.3 酪氨酸的磷酸化控制着许多胞内信号蛋白的定位和活动
6.4 SH2基团可解释生长因子受体如何激活Ras并获得信号传递特异性
6.5 Ras下游三条重要的信号通路之一由激酶级联组成
6.6 Ras下游的第二条通路：调控肌醇脂类和Akt／PKB激酶
6.7 Ras调控的第三条通路：通过Ras同源物Ral进行的调控
6.8 介导信号从胞膜直接传到胞核的Jak-STAT通路
6.9 与生长因子受体信号趋同的细胞黏着受体信号
6.10 促细胞增殖的Wn-β-catenin通路
6.11 G蛋白偶联受体具有促进正常增殖和恶性增殖的双重作用
6.12 其他四个信号通路通过不同的方式在正常和恶性增殖中发挥作用
6.13 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第7章 抑癌基因
7.1 细胞融合实验显示肿瘤表型是隐性的
7.2 肿瘤细胞隐性表型特性的遗传学解释
7.3 视网膜母细胞瘤解决了抑癌基因的遗传学困惑
7.4 最初的肿瘤细胞设法消除抑癌基因的野生型拷贝
7.5 肿瘤中Rb基因常发生杂合性缺失
7.6 通过杂合性缺失事件寻找抑癌基因
7.7 可遗传的突变的抑癌基因可以解释许多家族性癌症的发生
7.8 启动子甲基化是一种抑癌基因失活的重要机制
7.9 抑癌基因和蛋白通过多种方式起作用
7.10 NF1蛋白作为一个Ras信号的负调控因子
7.11 Apc促进细胞从结直肠隐窝处外移
7.12 脑视网膜血管瘤病：pVHL调节缺氧反应
7.13 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第8章 成视网膜母细胞蛋白（retinoblastomaprotein，pRb）与控制细胞周期的定时钟
8.1 外部信号影响细胞进入活化的细胞周期
8.2 G1期的特定时相决定细胞生长或者维持静止状态
8.3 细胞周期素和周期素依赖性蛋白激酶构成细胞周期时钟的核心组件
8.4 周期素-CDK复合体也能被CDK抑制剂调控（CDK抑制剂调控周期素-CDK复合体）
8.5 病毒癌蛋白揭示pRb阻断细胞周期进程的机理
8.6.pRb在细胞周期中监控限制点
8.7 E2F转录因子保证pRb完成生长／休眠的调控
8.8 多种丝裂信号途径控制pRb的磷酸化状态
8.9 癌蛋白Myc干扰pRb的磷酸化使之失去对细胞周期进展的调控
8.10 TGF-β抑制pRb的磷酸化从而引起细胞周期阻滞
8.11 pRb的功能与其控制分化是紧密联系的
8.12 pRb功能在很多人类癌症中失控
8.13 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第9章 p53与凋亡：守护神兼刽子手
9.1 多乳头瘤病毒导致p53的发现
9.2 p53被发现为肿瘤抑制基因
9.3 突变的p53影响正常p53的功能
9.4 p53蛋白分子半衰期通常较短
9.5 许多信号都能诱导表达p53
9.6 DNA损伤以及失调的生长信号导致p53稳定
9.7 Mdm2和ARF为p53的命运而战
9.8 ARF和p53介导的凋亡通过监控胞内信号来预防肿瘤
9.9 p53作为一个转录因子来阻挡DNA损伤后细胞周期进程以及参与修复过程
9.10 p53常引起凋亡程序
9.11 p53失活对初始癌细胞在肿瘤进行发展的多个阶段都起着重要的作用
9.12 影响p53信号通路的遗传突变体等位基因也是肿瘤形成的原因之
9.13 凋亡是一个依赖线粒体的复杂过程
9.14 细胞凋亡的两条不同的信号通路
9.15 癌细胞运用多种方法失活部分甚至全部凋亡机制
9.16 总结与展望
重要概念
思考问题
参考读物
第10章 永恒的生命：细胞永生化与肿瘤形成
10.1 正常细胞发育取决于早期胚胎原始细胞的遗传信息
10.2 永生化是肿瘤细胞形成的先决条件
……
第11章 肿瘤发生发展的多阶段模型
第12章 基因组完整性的维持及肿瘤的发生与发展
第13章 对话代替独白：异质性相互作用和血管生成的生物学
第14章 迁出——侵袭和转移
第15章 集群调控：肿瘤免疫和免疫治疗
第16章 肿瘤的合理治疗
缩略语表
词汇表
索引